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質問

代謝性アシドーシスのときに、カテコールアミンの反応性が低下するのはなぜですか?

ICUに勤務しています。アシドーシスになると、昇圧剤が効きにくくなる印象があります。機序や明確なエビデンスがわかる方がいたら教えてください。

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回答

2件の回答

  1. gosh8513 2016/04/23 21:22

    代謝性アシドーシスのときには、カテコールアミンの分泌が促進されて、血中カテコールアミンが増加します。一方で、心筋の機能は低下するので、末梢血管のカテコールアミンに対する反応は減弱します。このような変化は、血液pHが7.2未満になるとはじまって、特に7.0以下になると著明になるといわれています。
    心収縮力抑制作用には、Ca2+に関連した2つの作用が考えられています。一つは、細胞内のH+濃度の増加によるH+のCa2+への拮抗作用です。これは、Ca2+がトロポニンCと結合することにより心筋細胞が収縮し、この結合が阻害されるためです。H+がCa2+を追い出すかたちになるため、心筋の収縮力を弱める陰性変力作用が生じることになります。
    もう一つは、Ca2+と筋小体(SR)との結合をアシドーシスが強める作用です。心臓が収縮するためには、SRに取り込まれたCa2+を放出する必要がありますが、2つの結合が強まって放出量が減少することになり、心筋の収縮性は低下することになります。

  2. snow557 2016/04/24 9:54

    アシドーシスでは、直接的または中枢への反射的刺激により、心臓神経末端と副腎髄質からのノルエピネフリン分泌が促進されます。

    カテコールアミンの分泌や投与に対して、反応が低下する理由には、カテコールアミン受容体がすでに飽和しつつあって血中のカテコールアミンが増加しても受容体で感受されないことが考えられます。アシドーシスの程度や個体の状態により結果は異なりますが、H+によるβ受容体の感受性の低下や、カテコールアミン増加によるα受容体作用の増強などが報告されています。

    カテコールアミン投与といっても、ドパミンとドブタミンでは生体の反応は異なります。ドパミンを投与すると末梢血管抵抗が増加し、心拍出量は増加しません。しかし、ドブタミンを投与すると全末梢血管抵抗が減少し、心拍出量は増加します。これは、アシドーシスの患者にドパミンを投与すると、血中のノルエピネフリンが増加しドブタミンを投与すると減少するためと考えられ、「血中ノルエピネフリン増加による末梢血管抵抗の増大」がドパミンを投与しても心拍出量が増加しない1つの因子として考えられています。

    これらのことから、アシドーシス時に心拍出量を増加させる際は、ドパミンよりドブタミンがよいとされています。

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